左通过荧光激活细胞分

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突变体与×。选术评估造血细胞群和人细胞肿瘤细胞上的表面表达。对于正常肺和具有微观疾病或宏观结节的荷瘤肺，和同种型对照染色分别以清晰的黑 色和灰色填充线显示。右图为和小鼠肺部的代表性图像 ，经过苏木精和伊红&以及染色。所有面板的比例尺均显示为μ。和比率以及来自和来自小鼠的肿瘤的总细胞中的–和阳性频率：<，<。，对照小鼠和携带由或驱动的肿瘤的小鼠的肺重量。和阳性细胞的定量分析和：和和：，<每组的与和。乙免疫抑制受体的共表达细胞中的和。，白条和的支气管肺泡灌洗液中细 胞因子β颗粒体蛋白前体和趋化因子基序配体的浓度来自小 鼠黑条和

。所有细胞因子的与比较，<。，免疫细胞群和中的细胞细胞细胞粒细胞肺泡巨噬细胞和混合群体群体识别每个群体的方法见补充方法和：<。，粒细胞巨噬细胞集落刺激因子。作为了解携带驱动肿瘤的小鼠抗肿瘤免疫受损的基础的第一步，我们分析了肿瘤微环境，并与同窝对照的肺进行比较，以表征与癌基因表达相关的变化。与正常肺中的细胞相比，肿瘤浸哥斯达黎加电话号码表润细胞表现出显着较低的和比率以及和的表达升高图。接下来，我们分 析了全肺中的免疫细胞群，检测到荷瘤肺中和细胞的绝对数 量显着增加，其中大部分为表达的细胞图和。为了评估这 些肿瘤中是否也诱导了其他细胞抑制途径，我们分析了和的表达。主要由表达，和仅由一小部分阳性细胞表达图和补充图。这些结果表明，在此情况下，通路和可能主要参与抑制效应细胞功能。



阳性细胞表现出记忆和激活表型参考文献补充图，提出了驱动的肿瘤可能以宿主细胞耗竭为特征的可能性，特别是通过和 相互作用的上调。有趣的是，这些抗肿瘤免疫变化也在轻度 患病基于肿瘤负荷肺重量小鼠中检测到，表明这些是与癌基因表达相关的早期事件补充图。尽管不仅可以由细胞表达，而且在刺激后也可以由其他免疫细胞包括细胞和巨噬细胞表达，但我们能够通过以下方法确认仅在该模型中的细胞中表达：流式细胞术补充图。除了细胞表型之外，我们还研究了驱动的肿瘤如何在肺 部诱导免疫抑制微环境。与正常肺相比，荷瘤肺的支气管肺泡 灌洗液中许多免疫抑制细胞因子生长因子和趋化因子的水平显着高于正常肺图和补充图。这与它们在荷瘤肺中的表达水平相关图。由于中的可溶性因子可以由肿瘤细胞以及肿瘤浸润免疫细胞产生，因此我们还通过流式细胞术